Ashwagandha

La ashwagandha es una planta cuya popularidad ha crecido recientemente en occidente. Su nombre científico es Withania somnífera que en latín significa “inductor de sueño”; mientras que, en Sanscrito “ashwa” significa caballo y “ghanda” significa húmedo, lo cual puede estar asociado con el olor de la planta. Por siglos, la ashwagandha ha sido usada en medicina tradicional y se le atribuye propiedades antiestrés, antiinflamatorias, antimicrobianas, anticancerígenas, preventivas de obesidad y diabetes, cardio protectoras e hipolipemiantes. Su uso también ha sido sugerido en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, Parkinson, como modulador de la función de la pituitaria, como estimulante de la función tiroidea y como regulador de la actividad adrenal y el sistema reproductivo (1). A pesar de esto, conviene revisar qué tan sólida es la evidencia y cuáles son los efectos secundarios negativos de su consumo.

 

¿QUÉ CONTIENE LA ASHWAGANDHA?

La planta contiene casi 50 compuestos bioquímicamente activos distribuidos principalmente en raíces y tallos. No obstante, la mayoría de los estudios se han centrado en 3 sustancias: la withaferina-A, el withanolido-D y la withanona (cuadro 1).

Estos compuestos estimulan la actividad de diversas enzimas antioxidantes entre las que podemos citar a: la superóxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT), glutatión transferasa (GST) entre otras; inhiben la actividad de la moléculas proinflamatorias: prostaglandina E2, la liberación de IL-6, IL-1 y del factor nuclear de cadena ligera activo por células Beta (NFKB); estimulan la actividad apoptótica celular estimulando la producción de especies reactivas de oxígeno, BCL2, receptor de muerte 5 (DR5), proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK), receptor 4 activado por proteasas (PAR-4), proteínas supresoras de tumores (p53 y p21) y las principales caspasas; y, demás, regulan la actividad de las ciclinas dependientes de quinasas y diversas moléculas asociadas con el control del cáncer. Los witha compuestos también estimulan la actividad de la acetilcolinesterasa, de la actividad de los receptores de serotonina y GABA lo cual resulta en la modulación del sistema nervioso (1, 2).

 

Cuadro 1.

Compuestos, ubicación en la plantas, sustancias activas y sustancias y propiedades más estudiadas

Tipo de compuesto	Parte de la planta	Sustancias activas	Sustancia y propiedad más estudiada
Alcaloides	Hojas, raíces y tallos	Ashwagandina, anahigrina, anaferina, pseudotropina, tropina, isopelletierina, [3]-tigloiloxtropina, tropeltigloato, dlisopelletierina, higrina, mesoanaferina, colina, somniferina, withanina, withananina, hentriacontano, vizamina, withasomnina, somniferinina, somninina, nicotina, cuscohigrina	–   Anaferina (antituberculoso, neuroprotector) –   Anahigrina (antituberculoso, neuroprotector)
Flavonoides	Raíces y tallos	Quercetina, 7-hidroxiflavona, kaempferol
Glucósidos	Raíces y tallos	Withanósidos I–VII, withanamidas
Fenólicos	Raíces y tallos	Ácido cumárico, ácido cafeico, ácido clorogénico, ácido gálico, ácido ferúlico, catequina
Saponinas	Raíces y bayas	Sitoindoside VII, sitoindoside VIII
Esteroides	Raíces	-sitosterol, colesterol, diosgenina, ergostano, sitoindósidos IX, X, estigmastadien, estigmasterol
Lactonas esteroideas	Hojas y raíces	Withaferina–A, withanona, withasomidienona, withanólidos, A-Y, withasomniferina, withasomniferoles A-C	–    Witaferina-A (antiinflamatorio, anticancerígeno, antidiabético, cardioprotector, neuroprotector, antibacteriano, anti-SARS-CoV-2, en enfermedades dermatológicas. –    Withanolido-D (neuroprotector, anticancerígeno) –    Withanona (antibacterial, anti SARS-COV2, anticancerígeno)

Fuente: 1

 

BENEFICIOS DEL CONSUMO DE ASHWAGANDHA

A pesar de los descrito en la sección anterior, la mayor parte de lo citado solo ha sido demostrado en estudios de laboratorio y preclínicos, es decir, no existe suficiente evidencia obtenida a partir de estudios hechos en seres humanos. Los pocos estudios que existen al respecto incluyen poblaciones pequeñas o presentan un diseño de investigación poco confiable.

Lopestri et al administraron durante 60 días cápsulas con 240 mg de extracto de ashwagandha a 30 sujetos (hombres y mujeres) para valorar su impacto sobre el estrés. El estudio mostró que el consumo del suplemento redujo el estrés a través de la modulación de eje hipotálamo pituitaria y la consiguiente reducción del cortisol (3).

Un meta análisis de 9 estudios (558 pacientes) mostró que la ashwagandha redujo significativamente el estrés, la ansiedad y los niveles de cortisol comparado con los sujetos de control cuando se emplearon dosis de entre 125-600 mg por día durante 30 a 90 días (4).

En general, prácticamente todos los estudios llevados a cabo en seres humanos giran en torno al poder de la ashwagandha de reducir la ansiedad, el estrés y combatir el insomnio.

 

EFECTOS SECUNDARIOS INDESEABLES DEL CONSUMO DE  ASHWAGANDHA

A pesar de que se ha descrito que la ashwanganha es bastante segura para el consumo humano, un estudio de reporte de casos generado en los Estados Unidos de Norteamérica asoció el consumo de los extractos de esta planta con “daño hepático producido por plantas” (HILI, por sus siglas en inglés para herb-induced liver injury). La revisión permitió concluir que el HILI por ashwagandha se presenta con hepatitis colestásica y puede provocar el síndrome de insuficiencia hepática aguda crónica, con alta mortalidad en personas con enfermedad hepática preexistente (5). Además, podría generar alteración del funcionamiento de la tiroides e interacción con la actividad de la hormona tiroidea exógena. Por el momento, está contraindicado durante el embarazo.

 

CONCLUSIÓN

• La ashwagandha parecer ser útil para el tratamiento del estrés, la ansiedad y el insomnio.
• No existe demostración clara para los otros beneficios propuestos.
• El consumo regular de ashwagandha puede generar toxicidad hepática severa sobre todo en personas con enfermedad hepática pre-existente.
• Nunca debería ser consumida por más de 3 meses consecutivos hasta que se conozca mejor la toxicidad asociada con su consumo.

 

 

Robinson Cruz
**Robinson Cruz es director general del Instituto IIDENUT. Cuenta con 24 años de experiencia como nutricionista clínico, especialista en Bioquímica aplicada a la Nutrición y más recientemente como especialista en nutrición oncológica. Es investigador y docente invitado en los programas de nutrición de pre y posgrado de decenas de universidades en 20 países de Iberoamérica. En este tiempo ha formado miles de profesionales de la nutrición, ha publicado casi una docena de libros y cientos de comunicaciones relacionadas, entre otras actividades.  https://orcid.org/0000-0002-8056-1822

 

Referencias Bibliográficas

1. Hodson L. Hepatic fatty acid synthesis and partitioning: the effect of metabolic and nutritional state. Proc Nutr Soc. 2019 Feb;78(1):126-134. doi: 10.1017/S0029665118002653. Epub 2018 Nov 20. PMID: 30457067.
2. Cobbina E, Akhlaghi F. Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) – pathogenesis, classification, and effect on drug metabolizing enzymes and transporters. Drug Metab Rev. 2017 May;49(2):197-211. doi: 10.1080/03602532.2017.1293683. Epub 2017 Mar 17. PMID: 28303724; PMCID: PMC5576152.
3. Ludwig J, Viggiano TR, McGill DB, Oh BJ. Nonalcoholic steatohepatitis: Mayo Clinic experiences with a hitherto unnamed disease. Mayo Clin Proc. 1980 Jul;55(7):434-8. PMID: 7382552.
4. Gofton C, Upendran Y, Zheng MH, George J. MAFLD: How is it different from NAFLD? Clin Mol Hepatol. 2023 Feb;29(Suppl):S17-S31. doi: 10.3350/cmh.2022.0367. Epub 2022 Nov 29. PMID: 36443926; PMCID: PMC10029949.
5. Eslam M, Newsome PN, Sarin SK, Anstee QM, Targher G, Romero-Gomez M, Zelber-Sagi S, Wai-Sun Wong V, Dufour JF, Schattenberg JM, Kawaguchi T, Arrese M, Valenti L, Shiha G, Tiribelli C, Yki-Järvinen H, Fan JG, Grønbæk H, Yilmaz Y, Cortez-Pinto H, Oliveira CP, Bedossa P, Adams LA, Zheng MH, Fouad Y, Chan WK, Mendez-Sanchez N, Ahn SH, Castera L, Bugianesi E, Ratziu V, George J. A new definition for metabolic dysfunction-associated fatty liver disease: An international expert consensus statement. J Hepatol. 2020 Jul;73(1):202-209. doi: 10.1016/j.jhep.2020.03.039. Epub 2020 Apr 8. PMID: 32278004.

 

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